Mitől forr az agyvizünk?

A TUDÓSOK RÉGÓTA vizsgálják, hogy egy stresszhatás során milyen folyamatok mennek végbe a szervezetben, s e munka most fontos mérföldkőhöz érkezett: a Semmelweis Egyetem kutatói a késleltetett stresszreakcióért felelős új agyi folyamatot azonosítottak. Dr. Alpár Alán, a Semmelweis Egyetem Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézetének professzora, a Nemzeti Agykutatási Program támogatottja magyarázta el nekünk kutatásuk lényegét.

Ország-világHabik Erzsébet2018. 10. 10. szerda2018. 10. 10.

Fotó: Attila Kovacs

Mitől forr az agyvizünk? Fotó: Attila Kovacs

– Dr. Selye János, a világhírű, magyar származású stresszkutató munkássága óta tudjuk, hogy az agyvelő mely területei felelősek a kívülről érkező stresszingerre adott gyors válaszért. Selye professzor azt mondta, hogy a stressz az agy nem specifikus válasza az őt ért ingerekre, ami azt jelenti, hogy bizonyos dolgok kimozdíthatnak bennünket a megszokott komfortzónánkból. Lehet ez egy érzelmi állapot, látványélmény, éles hang, amire úgy reagálunk, hogy felszökik a vérnyomásunk, megfeszülnek az izmaink, leizzadunk, szaporábban ver a pulzusunk. Ezeket értjük általában stresszreakciókon, amikor is a szervezet felkészül arra, hogy választ adjon – magyarázza dr. Alpár Alán. – A stressz önmagában nem biztos, hogy rossz, mert bizonyos helyzetekben arra inspirál, hogy cselekedjünk.

Selye János arra jött rá – ami óriási dolog volt a maga idejében –, hogy az agynak egy nagyon jól körülírható kicsi területén, a hipotalamuszban léteznek olyan idegsejtek, amelyek képesek arra, hogy a vérbe hormonokat válasszanak el. Ezek azután eljutnak az agyalapi mirigybe, ahol a hatásukra egy másik hormon termelődik, ami kikerül a véráramba és a mellékvesekéregből stresszhormonokat szabadít fel. Ez a klasszikus Selye-féle stressz másodperceken belül végbemegy. Egy másik folyamat, amit kicsit később írtak le, még ennél a hormonális folyamatnál is gyorsabb. Ennek során a másodperc törtrésze alatt közvetlen idegi összeköttetés alakul ki a viselkedésünket döntően kialakító, úgynevezett prefrontális agykéreg irányába.

– A kutatásunk során rájöttünk, hogy ugyanezen idegsejtek egy harmadik úton, az agyvízen keresztül is képesek stresszreakciót kiváltani, aminek a hatása jóval később jelentkezik és tartós – mondja Alpár professzor, és szemléltetésül felhoz egy példát: ha az állatvilágban fenyegetve érzi magát egy zsákmányállat, akkor rendkívül gyorsan olyan stresszhelyzetbe kerül, hogy menekülnie kell. Menekülni vagy felvenni a harcot – mert a stressznek ez a lényege. Nem elég, hogy a szervezetben másodpercekig jelen van ez a nagyon erős válasz, az állat még órákkal később is stresszben lehet, mert hátha visszajön, mondjuk, a tigris. Az emberben ez úgy működik, hogy ha stresszhatás ér bennünket, akkor még órákkal később is – ez nyilván alkatilag különböző – őröl minket a probléma.

Mivel az agyvízzel terjedő mechanizmusról van szó, ez sokkal lassabb, mint a véráramon keresztül zajló folyamat. Az agyvízben lévő molekulák hosszú időn át szüntelenül bombázzák a stresszközpont idegsejtjeit, amelyek a prefrontális kérget tartják folyamatosan éberen, s ennek következtében egy kiélezettebb, magasabb reakciókészségű idegrendszeri állapot alakul ki. (Talán nem véletlenül mondjuk feszült lelkiállapotunkban, hogy „felforr az agyvizem”?)

– Az újonnan felfedezett mechanizmust nemcsak egereken és patkányokon végzett állatkísérletekben, de emberi mintákon is kimutattuk – teszi hozzá a kutatás irányítója. – Ehhez dr. Palkovits Miklós, az Anatómiai, Szövet- és Fejlődéstani Intézet professzor emeritusa által vezetett Humán Agyszövet Bank és Laboratórium volt a segítségünkre, ahonnan olyan elhunytakból származó mintákat kaptunk, akik nagyon nagy fájdalomban és erős stressz kísérte helyzetben haltak meg. Ezeken a humán mintákon ugyanazokat a biokémiai folyamatokat azonosítottuk, mint az állatokon

Hogy a stressz kezelésében milyen új távlatokat nyithat az új felfedezés, az további kutatómunkát igényel.

– A Nemzeti Agykutatási Program keretében felfedező kutatásokat végzünk, azaz olyan folyamatokat igyekszünk azonosítani, amiket eddig nem ismertünk. Ezekre épülnek rá később a klinikai kutatások, amikor is megnézik azt, hogy egyáltalán érdemes-e ezekkel foglalkozni. Bizonyára érdemes, de mondok egy példát a nehézségekre – folytatja a professzor. – Az a molekula, amit azonosítottunk, s egyébként az agyvelőben már régen felfedezték – az úgynevezett ciliaris neurotrofikus faktor (CNTF) –, olyan fehérje, ami fiatal korban az idegsejtek növekedéséért felelős, felnőttkorban pedig a táplálékfelvétel és a gyulladásos reakciók befolyásolásában játszik szerepet. Ilyen molekulákat nem lehet csak úgy máról holnapra kivenni a szervezetből egy kezelés kapcsán, vagy a mennyiségét mondjuk a tízszeresére megnövelni, mert számos egyéb mellékhatással járna. A klinikai kutatások során azt kell megvizsgálni, miként lehet azokon az agyi területeken e pontokat célzottan befolyásolni. Mindehhez az alapvető építőköveket a felfedező kutatások teszik le, enélkül ez nem lehetséges.

A kutatásokat dr. Harkány Tiborral, a Bécsi Orvostudományi Egyetem tanszékvezető professzorával és kutatóival együttműködve végezték.

– Olyan kísérletekre is szükség volt, amiket itthon nem tudtunk elvégezni: olykor eszköz, máskor tudás híján. Fiziológus, idegélettanász kollégánk például nincs ebben a laborban. Számtalanszor előfordul, hogy ha olyan részhez érünk, amihez az egyikünk jobban ért, akkor átadjuk a munkának azt a részét. Ami itt egy embernek akár évekbe telne, azt odaát megcsinálják három hét alatt, és fordítva – magyarázza Alpár professzor, aki szerint az eredmények új távlatokat nyithatnak a társadalmunkban mind inkább jelen lévő poszttraumás stressz szindróma, a krónikus stressz és a kiégés idegi folyamatainak megértéséhez, az ismeretek birtokában pedig a neuropszichiátriai megbetegedéseknek hatékonyabb kezeléséhez.

FOTÓ: KOVÁCS ATTILA, SEMMELWEIS EGYETEM

 

Ezek is érdekelhetnek