Csókkal is terjed

A lupusz az egyik leggyakoribb autoimmun betegség, és ahogy ezeknél a betegségeknél lenni szokott, nem tudjuk pontosan, mi indítja el a kórfolyamatot. A Stanford kutatói szerint a szinte mindenkiben megbújó „csókvírus” a bűnös. 

A szisztémás lupus erythe­ma­tosus (SLE) esetében az immunrendszer a saját szöveteket támadja meg. Leggyakrabban fiatal nőket érint, és változatos panaszokat okozhat: ízületi fájdalmat, bőrtüneteket, fáradtságot, lázat, súlyosabb esetben a vesék, az idegrendszer vagy a szív érintettségét is. A betegség lefolyása hullámzó, fellángolások és nyugalmi időszakok váltják egymást. Bár genetikai hajlam ismert, sokáig nem volt világos, mi indítja el ténylegesen a kórfolyamatot. 

Az utóbbi években egyre több figyelem irányult az Epstein–Barr-vírusra (EBV), közismert nevén a „csókvírusra”, amely a fertőző mononukleózist okozza, és az emberek több mint 90 százalékában egész életre lappangva megmarad a szervezetben. A Stanford Egyetem kutatói erős kapcsolatot találtak az EBV és az SLE kialakulása között. Vizsgálataik szerint a vírus egyik fehérjéje képes kötődni az emberi DNS bizonyos szabályozó területeihez. Ezek közül több olyan gén közelében található, amelyekről korábban már tudták, hogy növelik az autoimmun betegségek kockázatát. 

A kutatók feltételezése szerint az EBV nem önmagában okozza a lupust, hanem „bekapcsolja” az erre hajlamos emberekben azokat a genetikai programokat, amelyek az immunrendszer kóros működéséhez vezetnek. Ez magyarázatot adhat arra is, miért nem lesz minden EBV-fertőzött ember lupusos, és miért­ játszik kulcsszerepet a genetikai háttér. A felfedezés jelentősége abban rejlik, hogy új irányokat nyithat a megelőzésben és a kezelésben. Hosszabb távon akár egy EBV elleni vakcina vagy célzott antivirális terápiák is csökkenthetik az SLE kialakulásának esélyét. A Stanford kutatása fontos lépés volt annak megértésében, hogyan találkozik a genetikai hajlam és egy hétköznapi vírus egy súlyos autoimmun kórkép kialakulásában.